Tìm hiểu về bệnh chàm (Eczema) – Những điều cần biết

Bài viết Tìm hiểu về bệnh chàm (Eczema) – Những điều cần biết được biên dịch bởi Bs Trương Tấn Minh Vũ từ sách “CHÀM (ECZEMA, DERMATITIS)”.

Bệnh chàm (eczema) còn được gọi là dermatitis; cả hai thuật ngữ thường được sử dụng thay thế cho nhau. Bệnh chàm dùng để nói đến một nhóm bệnh da phổ biến, đặc trưng bởi tình trạng viêm da kèm theo ngứa. Về mô bệnh học, bệnh chàm được đặc trưng bởi sự phù nề giữa các tế bào biểu bì (spongiosis) với tình trạng viêm da (dermatitis). Nếu có phù nề nhiều, mụn nước hoặc bóng nước sẽ phát triển. Kiểu phản ứng mô “viêm da phù nề” này không đặc trưng cho bệnh chàm và có thể gặp ở các bệnh da khác. Sinh thiết da thường được sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán lâm sàng và loại trừ các bệnh lý khác. Nuôi cấy, KOH và PCR HSV là những xét nghiệm bổ sung quan trọng được sử dụng để loại trừ nhiễm trùng thứ phát do vi khuẩn, nấm và vi rút. Điều trị thường bằng dưỡng ẩm và steroid. Về lâm sàng và mô học, bệnh chàm có thể được chia như sau:

• Chàm cấp tính (Acute eczema): Biểu hiện lâm sàng với các nốt và mảng rỉ dịch, đỏ, sưng và ngứa, có hoặc không có mụn nước. Về mặt mô học, có sự phù nề giữa các tế bào từ trung bình đến nặng, thường có các mụn nước trong biểu bì và tình trạng viêm da nổi bật (acute spongiotic dermatitis).
• Chàm bán cấp (Subacute eczema):Ởtrạng thái giữa các biểu hiện lâm sàng với các sẩn và mảng ngứa, có vảy và đóng mài với các ban đỏ và phù nề từ nhẹ đến trung bình. Vết trợt dài da là phổ biến. Về mặt mô học, có á sừng (parakeratosis) với phù nề và viêm da từ nhẹ đến trung bình (subacute spongiotic dermatitis).
• Chàm mãn tính (Chronic eczema): Biểu hiện lâm sàng với da khô, dày lên, rối loạn sắc tố, thường lichen hóa và nứt nẻ do cọ xát và gãi lâu ngày. Nói chung, có ban đỏ và phù nề từ nhẹ đến không có và không có mụn nước. Về mặt mô học, lớp biểu bì dày lên (bong lớp gai và tăng sừng) với ít hoặc không có phù nề và viêm da (Chronic spongiotic dermatitis).

1. VIÊM DA DỊ ỨNG (ATOPIC DERMATITIS, AD)

Tổng quát: bệnh lý viêm mãn tính thường gặp nhất trên Nguyên nhân chưa được biết rõ và nhiều cơ chế đã được đề xuất; các bằng chứng gần đây cho thấy hàng rào da bị rối loạn chức năng và phản ứng miễn dịch là những bất thường chính. Viêm da dị ứng phát triển đặc trưng trước 5 tuổi và giảm dần khi trưởng thành, nhưng cũng có nhiều trường hợp ngoại lệ. Nó thường diễn ra theo một quá trình kéo dài và tái phát và có liên quan đến:

• Tiền sử cá nhân và gia đình bị dị ứng (hen suyễn, sốt cỏ khô, viêm mũi dị ứng, mày đay, dị ứng thực phẩm).
• Nhiễm trùng da thường xuyên (u mềm lây, chốc lở, eczema herpeticum).

Lâm sàng: Thường thay đổi tùy theo tuổi của bệnh nhân. Tăng hoặc giảm sắc tố sau viêm và đỏ da tróc vảy có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. oAD ở trẻ nhỏ (<2 tuổi): Đặc trưng bởi các tổn thương dạng chàm cấp tính và bán cấp tính liên quan đến mặt (má) và cổ và ít phổ biến hơn ở bề mặt duỗi của thân và tứ chi. Các vùng giữa mặt và vùng mang tã thường không bị.

• AD ở thời thơ ấu (từ 2 đến 12 tuổi): Đặc trưng bởi các tổn thương dạng chàm bán cấp và mãn tính ảnh hưởng đến các hố khuỷu và hố kheo, các vùng quanh miệng và quanh hốc mắt và các đầu xa của chi (bàn tay, cổ tay, mắt cá chân và bàn chân). Các dát và khoảng giảm sắc tố được gọi là bệnh vảy phấn trắng (pityriasis alba) thường thấy trên mặt và tứ
• AD ở thanh thiếu niên và người lớn (> 12 tuổi): Biểu hiện tương tự như viêm da dị ứng ở thời thơ ấu nhưng biểu hiện rõ hơn ở mí mắt, cổ, ngực và tay. Da bị lichen hóa, nứt nẻ và khô.

Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất và chính xác nhất: lâm sàng. Xét nghiệm có thể cho thấy IgE và bạch cầu ái toan cao. Sinh thiết da cho thấy viêm da phù nề cấp tính, bán cấp hoặc mãn tính với tuỳ lúc có bạch cầu ái toan để hỗ trợ chẩn đoán.

Điều trị

• Lựa chọn đầu tiên: Chất làm mềm da + steroid tại chỗ. Thuốc kháng histamine uống rất hữu ích để kiểm soát ngứa. Ưu tiên dùng quần áo bằng vải cotton và nên giặt bằng chất tẩy rửa nhẹ.
• Lựa chọn thứ hai: Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ (tacrolimus hoặc pimecrolimus). Cân nhắc sử dụng quang trị liệu, methotrexate, mycophenolate mofetil hoặc cyclosporine cho những trường hợp bệnh nặng hoặc kháng trị.

USMLlE Pearls: Lichen Simplex Chronicus (LSC): Còn được gọi là viêm da thần kinh (neurodermatitis), đây là một quá trình thứ phát được đặc trưng bởi da dày lên, thô ráp và đóng vảy trắng xám do gãi hoặc cọ xát lâu ngày. Da thường bị tăng sắc tố với các mảng da trắng nổi rõ giống như “vỏ cây”. Nhìn chung biểu hiện ở những bệnh nhân bị rối loạn ngứa mãn tính như viêm da dị ứng và tiếp xúc. Liên quan đến chứng lo âu kéo dài và các tình trạng tâm thần khác. Điều trị bằng cách xác định và kiểm soát tình trạng cơ bản và steroid tại chỗ.

2. VIÊM DA TIẾP XÚC DỊ ỨNG (ALLERGIC CONTACT DERMATITIS, ACD)

Tổng quát: Đặc trưng bởi phản ứng quá mẫn chậm với các kháng nguyên nhỏ thâm nhập vào lớp sừng. Các tế bào Langerhans bắt giữ các kháng nguyên này và di chuyển đến các hạch bạch huyết gần nhất để trình diện chúng với các tế bào T chưa thành thục. Tế bào T effector được kích hoạt và các cytokine tiền viêm được giải phóng tại vị trí gặp kháng nguyên ban đầu. Quá trình nhạy cảm với kháng nguyên ban đầu này có thể mất từ 1 đến 2 tuần để xảy ra, nhưng khi tiếp xúc lại, phản ứng có xu hướng nhanh hơn (vài giờ đến vài ngày) và nghiêm trọng hơn.

Lâm sàng: Biểu hiện với các tổn thương dạng chàm cấp tính, bán cấp tính và mãn tính tại các vị trí da tiếp xúc với chất gây dị ứng. Kiểu viêm da phụ thuộc vào loại chất gây dị ứng gặp phải.

• Niken: Đặc trưng bởi các tổn thương dạng chàm cấp tính và bán cấp giống như hình dạng và hoa văn của một đồ vật hoặc đồ trang sức có chứa niken. Thường xảy ra ở vị trí đeo hoa tai, vòng cổ, cúc áo hoặc các đồ vật trong túi.
• Urushiol: Nhựa cây có dầu được tìm thấy trong cây thường xuân độc (poison ivy), cây sồi độc (poison oak) và cây sơn độc (poison sumac). Biểu hiện cổ điển là các vệt dài của các tổn thương dạng chàm cấp tính ở các chi nơi da tiếp xúc với cây (chất gây dị ứng). Tiền sử bệnh nhân có thể cho thấy gần đây đã tiếp xúc với một trong các chất độc nêu trên khi làm vườn, cắm trại, đi bộ đường dài hoặc các hoạt động ngoài trời khác.
• Nhựa cây cao su và cao su: Được sử dụng trong găng tay, giày dép, bao cao su và các đồ vật. Biểu hiện cổ điển là viêm da tay hoặc chân sau khi sử dụng găng tay hoặc giày có chứa cao Dị ứng với cao su thường xảy ra ngay với mày đay do tiếp xúc và/hoặc phản ứng quá mẫn; ít xảy ra hơn do lượng nhựa trong găng tay cao su đã giảm trong những năm gần đây.
• Formaldehyde và các chất bảo quản: Được tìm thấy trong mỹ phẩm, dầu gội đầu, kem chống nắng, nước hoa và lotion dưỡng da. Viêm da thường được biểu hiện trên mặt, cơ thể và bàn
• P-Phenylenediamine (PPD): Được tìm thấy trong thuốc nhuộm tóc và hình xăm tạm thời. Biểu hiện là viêm da cấp tính và bán cấp tính ở vị trí có hình xăm hoặc ở vùng da tiếp xúc với thuốc nhuộm tóc (da đầu, tiếp giáp mặt, cổ và tai).
• Thuốc điều trị: Thủ phạm thường gặp là thuốc kháng sinh tại chỗ (bacitracin và neomycin) và ít thường xuyên hơn là steroid tại chỗ. Biểu hiện cổ điển với các tổn thương dạng chàm cấp tính và bán cấp tính ở bệnh nhân sử dụng một trong những loại thuốc này để điều trị bệnh viêm da dị ứng hoặc viêm da ứ đọng. Những bệnh nhân này sẽ bị trầm trọng thêm các tổn thương da từ trước và chậm lành thứ phát sau viêm da tiếp xúc bội nhiễm.

Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất: Lâm sàng. Bệnh nhân thường tự chẩn đoán khi họ liên hệ các tổn thương da với một chất gây dị ứng cụ thể. Sinh thiết cho thấy viêm da phù nề cấp tính, bán cấp hoặc mãn tính với bạch cầu ái toan không thường xuyên để hỗ trợ chẩn đoán.
• Chẩn đoán chính xác nhất: test băng dính (patch testing)

Điều trị

• Lựa chọn đầu tiên: Xác định và tránh chất gây dị ứng (chẩn đoán và điều trị) + steroid tại chỗ. Cân nhắc dùng thuốc kháng histamine uống để trị ngứa.
• Lựa chọn thứ hai: Steroid uống cho bệnh nặng hoặc kháng trị.

3. VIÊM DA TIẾP XÚC KÍCH THÍCH (IRRITANT CONTACT DERMATITIS, ICD)

Tổng quát: bệnh lý viêm da nghề nghiệp chủ yếu do tác dụng gây độc tế bào trực tiếp của hóa chất và các tác nhân vật lý khác trên da. Các thủ phạm phổ biến nhất là:

• Nước: Rửa tay quá nhiều (ví dụ: nhân viên y tế)
• Dung môi, axit và hóa chất kiềm
• Bột giặt và xà phòng
• Phân và nước tiểu(viêm da tã lót; không liên quan đến các nếp gấp da)

Lâm sàng: Biểu hiện điển hình bằng các tổn thương dạng chàm cấp tính đau (bỏng rát), có hoặc không kèm theo loét và hoại tử. Phản ứng có xu hướng xảy ra trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với chất kích ứng, ngay cảtrong lần tiếp xúc đầu tiên (không phải là quá mẫn muộn). Cũng có thể biểu hiện với các tổn thương dạng chàm mãn tính do tiếp xúc nhiều lần với chất kích ứng. ICD xảy ra thường xuyên nhất trên bàn tay; tình trạng viêm thường chấm dứt sau khi loại bỏ chất kích ứng.

Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất và chính xác nhất: lâm sàng. Sinh thiết da cho thấy viêm da phù nề cấp tính, bán cấp hoặc mãn tính +/- hoại tử tế bào biểu bì trong hỗ trợ chẩn đoán.

Điều trị

• Lựa chọn đầu tiên: Xác định và tránh chất gây kích ứng (chẩn đoán và điều trị) + chất làm mềm.
• Lựa chọn thứ hai: Steroid tại chỗ.

4.  VIÊM DA TIẾP XÚC ÁNH SÁNG (PHOTOCONTACT DERMATITIS)

Tổng quát: Được chia thành phản ứng nhiễm độc ánh sáng (phototoxic) và phản ứng dị ứng ánh sáng (photoallergic).

• Phản ứng nhiễm độc ánh sáng: Tổn thương trực tiếp mô hoặc tế bào do các chất chuyển hóa của thuốc được kích hoạt bởi tia cực tím. Phản ứng có thể xảy ra trong lần tiếp xúc đầu tiên của thuốc + tia UV; thường xảy ra trong vòng vài phút đến vài giờ. Các loại thuốc thủ phạm phổ biến là griseofulvin, voriconazole, thuốc lợi tiểu, NSAIDS, quinolon, sulfonamid và tetracyclin.
• Phản ứng dị ứng ánh sáng: Thuốc được kích hoạt bằng tia UV hoạt động như một kháng nguyên da dẫn đến quá mẫn kiểu chậm. Cần phải tái tiếp xúc với kháng nguyên để xảy ra phản ứng dị ứng ánh sáng; thường xảy ra trong vòng 24 đến 72 giờ. Các loại thuốc thủ phạm phổ biến là sulfonamid, griseofulvin, quinidine, NSAIDS, quinolon và các chất bôi ngoài da (ví dụ: kem chống nắng, nước hoa, NSAIDS).

Lâm sàng: Phản ứng nhiễm độc ánh sáng gây bỏng hoặc châm chích và giống như cháy nắng quá mức; chúng có thể lành cùng với da tróc vảy và tăng sắc tố. Phản ứng dị ứng ánh sáng gây ngứa và nổi mề đay, thỉnh thoảng có mụn nước. Cả hai đều xảy ra trên các khu vực tiếp xúc với ánh nắng mặt trời (mặt, ngực và tứ chi).

Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất: Lâm sàng. Sinh thiết cho thấy viêm da phù nề cấp tính hoặc bán cấp hỗ trợ chẩn đoán.
• Chẩn đoán chính xác nhất: photopatch

Điều trị

• Lựa chọn đầu tiên: Nhận biết và tránh sử dụng thuốc thủ phạm và tia UV + steroid tại chỗ và chườm mát.
• Lựa chọn thứ hai: Steroid đường uống cho các trường hợp nặng.

USMLE Pearls: Phát ban ánh sáng đa dạng (Polymorphous Light Eruption, PMLE): Khác với bệnh viêm da tiếp xúc với ánh sáng, nó còn được gọi là “dị ứng ánh nắng mặt trời” hoặc “ngộ độc ánh nắng mặt trời”. PMLE là bệnh da ánh sáng tự phát phổ biến nhất, ảnh hưởng đến khoảng 10% người bình thường. Đặc trưng bởi các sẩn, mảng và mụn nước đỏ và ngứa, tiến triển trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với tia UV, đặc biệt là trong mùa hè. Độ nhạy ánh sáng giảm có thể xảy ra sau nhiều lần phơi sáng. Điều trị bằng chống nắng +/- steroid tại chỗ hoặc đường uống.

5.  VIÊM DA TIẾT BÃ (SEBORRHEIC DERMATITIS)

Tổng quát: bệnh lý viêm da mãn tính và tái phát thường gặp, chủ yếu ảnh hưởng đến các khu vực có nhiều tuyến bã nhờn (phân bố bã nhờn) và các nếp gấp trên cơ thể. Nó có liên quan đến nấm Malassezia furfur (trước đây gọi là Pityrosporum ovale). Tổn thương trầm trọng hơn do căng thẳng, ức chế miễn dịch và độ ẩm. Bệnh nặng có thể liên quan đến bệnh Parkinson, nhiễm HIV và rối loạn tâm trạng.

Lâm sàng

• Người lớn: Đặc trưng bởi tình trạng viêm da và ngứa với các vảy màu vàng, bong tróc, nhờn. Thường ảnh hưởng nhất đến da đầu, mặt (tai, lông mày, mí mắt, trán và nếp gấp mũi), ngực và nách. Bệnh nhẹ hơn có biểu hiện gàu trên da đầu và các vùng có lông khác (ví dụ như râu). Viêm mi thường xảy ra (viêm bờ mi tiết bã).
• Trẻ nhỏ (Infants): Có thể ảnh hưởng đến vùng quấn tã và xuất hiện các tổn thương dạng chàm cấp tính ảnh hưởng đến các nếp gấp bẹn. Có thể cùng tồn tại với viêm da tiết bã ở các bộ phận khác của cơ thể (ví dụ: mặt, vùng sau tai và nách). Thường bị nhầm lẫn với hăm tã do nấm candida.
• Trẻ sơ sinh (Newborns): Tổn thương đặc trưng là “nắp nôi” (cradle cap), một lớp mài dày, màu vàng, nhờn trên vùng da đầu. Cũng có thể xuất hiện ở trẻ nhỏ.

Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất và chính xác nhất: lâm sàng. Sinh thiết da cho thấy viêm da phù nề cấp tính, bán cấp hoặc mãn tính hỗ trợ chẩn đoán. Cân nhắc xét nghiệm HIV trong trường hợp viêm da tiết bã nghiêm trọng và kháng trị.

Điều trị

• Lựa chọn đầu tiên: Kem hoặc dầu gội chống nấm tại chỗ như kẽm pyrithione, ketoconazole, ciclopirox hoặc selen sulfide. Cân nhắc sử dụng steroid tại chỗ trong thời gian ngắn cho các tổn thương viêm cấp tính.
• Lựa chọn thứ hai: Thuốc kháng nấm đường uống (ví dụ, itraconazole hoặc terbinafine) cho bệnh nghiêm trọng và kháng trị.

6.  DYSHIDROTIC ECZEMA

Tổng quát: Còn được gọi là bệnh rối loạn tiết mồ hôi (dyshidrosis) hoặc bệnh nốt gạo (pompholyx) , một loại bệnh chàm có đặc điểm là nổi mụn nước tái phát giới hạn ở bàn tay và bàn chân, đặc biệt là vùng lòng bàn Cơ chế bệnh sinh chưa được biết rõ; tuy nhiên, tăng tiết mồ hôi (hyperhidrosis) làm trầm trọng thêm bệnh. Dyshidrotic eczema có liên quan đến:

• Tiền sử gia đình bị dị ứng (ví dụ: viêm da dị ứng)
• Viêm da tiếp xúc
• Điều trị bằng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG)

Lâm sàng: Đặc trưng bởi các đám mụn nước hoặc bóng nước cứng, ngứa, nằm sâu ở lòng bàn tay, lòng bàn chân và các mặt bên của ngón tay, ngón chân. Các đợt bùng phát có thể xảy ra theo từng đợt và thường tự khỏi sau 2 đến 4 tuần.

Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất và chính xác nhất: lâm sàng. Sinh thiết da cho thấy viêm da phù nề với mụn nước trong biểu bì hỗ trợ chẩn đoán.

Điều trị

• Lựa chọn thứ nhất: Thuốc bôi steroid và chườm mát. Cân nhắc dùng thuốc kháng histamine uống để trị ngứa.
• Lựa chọn thứ hai: Dùng quang trị liệu hoặc steroid đường uống cho các đợt bùng phát nặng và bệnh kháng trị.

7.  VIÊM DA HÌNH ĐỒNG TIỀN (NUMMULAR DERMATITIS)

Tổng quát: Còn được gọi là chàm đồng tiền, một dạng bệnh chàm tái phát mãn tính được đặc trưng bởi các tổn thương “hình đồng tiền”. Viêm da hình đồng tiền phổ biến hơn ở người lớn trong độ tuổi từ ba mươi đến sáu mươi của cuộc đời và hiếm khi xảy ra ở trẻ Tổn thương cải thiện trong điều kiện khí hậu ẩm ướt và ấm áp. Viêm da hình đồng tiền có liên quan đến:

• Hen suyễn, viêm da dị ứng và viêm da tiếp xúc
• Khô da (Xerosis), khi khí hậu khô và mùa đông.

Lâm sàng: Đặc trưng bởi các mảng vảy tiết dạng chàm cấp tính hay mãn tính có đường kính từ 1 đến 4 cm, có bờ rõ, hình tròn (discoid) và ngứa dữ dội. Các mảng có thể sạch ở trung tâm và không thể phân biệt được với nấm da. Các thương tổn thường nằm ở chân và tay và thường không có ở mặt và da đầu. Viêm da hình đồng tiền có thể tự khỏi và sau đó tái phát ở cùng một vị trí.

Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất và chính xác nhất: lâm sàng. Cân nhắc patch testing để loại trừ viêm da tiếp xúc. Sinh thiết da cho thấy viêm da phù nề cấp tính, bán cấp hoặc mãn tính hỗ trợ chẩn đoán.

Điều trị

• Lựa chọn đầu tiên: chất làm mềm da + steroid tại chỗ hoặc chất ức chế calcineurin (ví dụ: tacrolimus).
• Lựa chọn thứ hai: Dùng quang trị liệu hoặc steroid uống cho bệnh trầm trọng hoặc kháng trị.

8.  VIÊM DA Ứ ĐỌNG (STATIS DERMATITIS)

Tổng quát: bệnh lý viêm da mãn tính thường gặp, chủ yếu ảnh hưởng đến các chi dưới. Viêm da ứ đọng do đa yếu tố và nhiều cơ chế đã được đề xuất; tăng huyết áp tĩnh mạch chi dưới thứ phát sau suy van tĩnh mạch sâu thường là yếu tố khởi đầu. Các biến chứng bao gồm nhiễm trùng (ví dụ, viêm mô tế bào), loét chân tĩnh mạch và xơ cứng mỡ.

Lâm sàng: Đặc trưng bởi các khoảng và mảng dạng chàm cấp tính, bán cấp và mãn tính ở các vùng xa chi dưới, đặc biệt là vùng ở giữa. Tăng sắc tố thứ phát do lắng đọng hemosiderin và giãn tĩnh mạch thường gặp. Các yếu tố thường gặp làm trầm trọng thêm gồm: huyết khối tĩnh mạch sâu mãn tính (DVT), suy tim, mang thai và đứng trong thời gian dài.

 Chẩn đoán

• Chẩn đoán ban đầu tốt nhất và chính xác nhất: lâm sàng. Xem xét xét nghiệm máu và siêu âm Doppler chi dưới để loại trừ nhiễm trùng và DVT. Sinh thiết da cho thấy viêm da phù nề cấp tính, bán cấp hoặc mãn tính +/- giãn mao mạch và lắng đọng hemosiderin hỗ trợ chẩn đoán.

Điều trị

• Lựa chọn đầu tiên: Chất làm mềm da + điều chỉnh lối sống (ví dụ: vớ hoặc băng ép, nâng cao chân và tránh đứng lâu). Làm sạch da nhẹ nhàng giúp ngăn ngừa nhiễm trùng thứ phát.
• Lựa chọn thứ hai: Steroid tại chỗ trong thời gian ngắn cho các tổn thương viêm cấp tính. Cân nhắc dùng kháng sinh uống hoặc bôi tại chỗ (ví dụ, mupirocin) cho các trường hợp nhiễm trùng thứ phát (chốc lở).